FORTBILDUNG: THEMENHEFTTEIL 02 / 2026 KINDERÄRZTE. SCHWEIZ 20 Während in der Diagnostik von ME/CFS bei Erwachsenen die Kanadischen Konsensuskriterien (CCC) sowie die Internationalen Konsensuskriterien (ICC) als etablierte Referenz gelten73, existieren für die pädiatrische Population bislang keine einheitlich anerkannten Diagnosekriterien. Der Vorschlag der UCLH (University College London Hospitals) für pädiatrische Diagnosekriterien von ME/CFS umfasst als obligate Hauptkriterien (4/4) nach Ausschluss anderer somatischer oder psychiatrischer Erkrankungen als Ursache der Symptomatik: ■ Anhaltende, neu aufgetretene Fatigue seit mindestens 3 Monaten bei vorgängig gesunder Person ■ Nicht alleiniges Resultat von körperlicher Betätigung oder fehlende signifikante Verminderung der Erschöpfung durch Schlaf ■ Post-exertional Malaise typischerweise verzögert (häufig mehr als 24 h) mit danach langsamer Erholung ■ Signifikante Reduktion des vorbestehenden Aktivitätslevels (Schule, Sozialleben, Alltag, Sport) sowie mindestens ein Zusatzkriterium (Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Schwindel, Synkopen, Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen, chronische abdominelle Schmerzen, Obstipation, Diarrhoe, Nausea, Erbrechen, Lichtempfindlichkeit, Geräuschempfindlichkeit, Empfindlichkeit auf Berührungen, reduzierte kognitive Fähigkeiten, Störungen von Gedächtnis oder Konzentration).74 Nicht alle Betroffenen weisen einen positiven SARS-CoV2-Test auf, sei es, weil sie gar nicht getestet wurden, oder weil der Test falsch-negativ war. Im Prinzip lässt sich durch Testung auf Anti-Nukleokapsid-Antikörper, welche im Gegensatz zu den Anti-Spike-Antikörpern nur nach einer Infektion, hingegen nicht nach einer Impfung auftreten, eine Infektion mit SARS-CoV-2 nachweisen. Zu beachten ist aber, dass dieser Test nur kurzfristig einigermassen sensitiv ist: Anti-Nukleokapsid-Antikörper auf SARS-CoV-2 waren bei Ungeimpften nach einem Median von 53 Tagen in 93% nachweisbar, bei (erwachsenen) mRNA-1273 Geimpften (Spikevax; Moderna) hingegen nur in 40%.75 Anti-Nukleokapsid-Antikörper sind meist innerhalb eines Jahres nach Infektion nicht mehr nachweisbar.76 In diesem Fall sollte ein Lymphozytentransformationstest LTT zur Abklärung der langfristig stabileren T-Zell-Reaktion auf Spike-, Nukleokapsid- und Membranprotein erwogen werden.77 Nach einer möglichen, aber nicht nachgewiesenen Infektion mit SARS-CoV-2 sollte entsprechend der klinischen Einschätzung von einem möglichen oder wahrscheinlichen Long COVID gesprochen werden. Erschwerend kommt hinzu, dass die klassischen diagnostischen Standardverfahren meist Befunde im Normbereich ergeben. So waren bei Long-COVID-Betroffenen mit Dyspnoe Lungen-CT und Lungenfunktionstests weitgehend bis vollständig normal, hingegen konnte mit polarisiertem 129Xe-MRI der Lunge ein gestörter Gasaustausch nachgewiesen werden.78 Zentraler Bestandteil der klinischen Untersuchung ist der passive 10-Minuten-Stehtest zur Diagnose eines posturalen orthostatischen Tachykardiesyndroms oder, seltener, einer orthostatischen Hypotonie (s.u.). Bei ME/CFS und Long COVID sind Herzfrequenz und Blutdruck trotz vorliegender Orthostase jedoch häufig unauffällig, obwohl es zu klinisch relevanten Abfällen der zerebralen Durchblutung kommt. Dies führt oft fälschlich zur Annahme, dass keine hämodynamische Störung vorliegt und unterstreicht die Notwendigkeit, die zerebrale Perfusion bei Orthostase zu erfassen, auch wenn entsprechende Messungen bislang nicht in der klinischen Routine etabliert sind.79 Während das MRI des Neurokraniums und die klinische Untersuchung typischerweise unauffällig sind80, konnte bei Long COVID mit neurokognitiven Einschränkungen mittels 18F-FDG-PET des Gehirns ein regionaler Hypometabolismus gezeigt werden.81 Als wesentliche Pathomechanismen der zerebralen Schädigung werden ein persistierendes Virusreservoir im Nervensystem82 und eine neuroinflammatorische Reaktion mit teilweise degenerativen Folgen diskutiert, ergänzt durch gliale und endotheliale Dysfunktion sowie metabolische Störungen.83, 84 Wie bei vielen somatischen Erkrankungen gibt es gelegentlich Patient:innen, die ein funktionelles Krankheitsbild aufweisen, welches Long COVID ähnelt, oder welche Long COVID mit einer funktionellen Überlagerung haben. Selbstverständlich sollen diese erkannt und adäquat behandelt werden. Wenn diagnostische Standardverfahren bei Long COVID im Normbereich sind, darf daraus keineswegs der Fehlschluss gezogen werden, dass Long COVID psychosomatisch sei. Mit geeigneten Verfahren (!) sind, wie oben erwähnt, eine Vielzahl somatischer Veränderungen nachweisbar. Symptomatische Therapie gemäss internationalem Expertenkonsens Die Therapie des syndromalen Long COVID ist zurzeit nicht kausal, sondern symptomatisch und supportiv. Mit einem pragmatisch entwickelten Schema (Abb. 1), welches auf langjährig erprobten Therapieansätzen bei ME/ CFS (Tabelle) mit pathophysiologischer Grundlage z. B. der Mayo Clinic85, der Charité86, des interdisziplinären D-A-CH-Konsensus-Statements zur Behandlung von ME/ CFS87 und von Dr. Michael Stingl beruht88, erfahren aus der Beobachtung in der eigenen Praxis 80–90% der Betroffenen eine relevante Verbesserung. Bei fehlendem Ansprechen sollten weitere Abklärungen erfolgen.
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