FORTBILDUNG: THEMENHEFTTEIL 02 / 2026 KINDERÄRZTE. SCHWEIZ 18 Schulabsentismus und Effekte auf die pädiatrische Gesundheit durch die Pandemie Der chronische Schulabsentismus nahm in westlichen Ländern zwischen 2018/19 und 2021/22 massiv zu (relative Zunahme ca. 90%) und persistierte auch bei durchgehendem Präsenzunterricht, was auf strukturelle, medizinische und psychosoziale Ursachen jenseits der Unterrichtsform hinweist.35 Auch in der Schweiz zeigten sich erhebliche Belastungen im Zusammenhang mit der Pandemie: Rund zwei Drittel der Kinder und Jugendlichen berichteten über hohe psychische Belastung, etwa ein Drittel der 12- bis 17-Jährigen wies Hinweise auf relevante psychische Gesundheitsprobleme auf.36 Parallel kam es zu einem anhaltenden Rückgang der pädiatrischen Inanspruchnahme medizinischer Leistungen, insbesondere bei Schulkindern, sowie zu verminderten Impfquoten ohne ausreichende Nachholeffekte.37 Daten aus Deutschland zeigen eine deutliche Zunahme von Angst, psychischen Auffälligkeiten und eingeschränkten sozialen Kontakten, besonders bei sozioökonomisch benachteiligten Kindern.38 Während für die Schweiz keine belastbaren NEET- Raten (Not in Education, Employment or Training; Nicht in Ausbildung, Beschäftigung oder Training) vorliegen, deuten internationale Daten auf eine pandemiebedingte Zunahme von Bildungs- und Erwerbsabkopplung hin, wodurch die Schule ihre frühere Schutzfunktion teilweise verlor.39 Während der Lockdown- bzw. Shutdown-Phasen 2020/21 kam es international zu einer ausgeprägten Reduktion viraler Atemwegsinfektionen bei Kindern um bis zu rund 40%, was mit deutlich weniger infektionsbedingten Schulabsenzen einherging.40 Nach Aufhebung der Schutzmassnahmen folgte jedoch ein aussergewöhnlicher und teils saisonuntypischer Anstieg viraler Infektionen, mit Zunahmen um bis zu 188% und entsprechend stark steigenden krankheitsbedingten Schulabsenzen.41 In England wurde von März bis September 2021 ein 13-facher Anstieg von laborbestätigten RSV-Fällen beobachtet, begleitet von hoher Morbidität und Belastung des Schulalltags.42 Zunehmend wird diskutiert, dass SARS-CoV-2 selbst akute und anhaltende Immunveränderungen verursacht, darunter gestörte Interferonantworten, Lymphopenie, TZell-Dysfunktion sowie persistierende Immunaktivierung und -erschöpfung nach Genesung.43 Diese immunologischen Veränderungen könnten die erhöhte Anfälligkeit für andere virale Infektionen nach COVID-19 erklären und damit zu den aktuell beobachteten Zunahmen infektionsbedingter Schulabsenzen beitragen, ohne dass von einer klassischen Immunsuppression gesprochen werden kann.44 Hinzu kommen die Schulabsenzen von Kindern mit Long COVID und ME/CFS (in Grossbritannien berichtete im Februar 2023 1% der Kinder und Jugendlichen im Alter von 2 bis 15 Jahren über Long-COVID-Beschwerden).45 Chronischer Schulabsentismus bei Long COVID und ME/ CFS ist nicht Ausdruck von Schulverweigerung oder Elternfehlverhalten, sondern Folge schwerer funktioneller Einschränkungen wie Post-exertional Malaise, kognitiver Einschränkungen, Kreislaufinstabilität und Reizüberempfindlichkeit. Im Gegensatz zu somatoformen Störungen bestehen bei PAIS klare medizinisch erklärbare Funktionsverluste, die sich durch Belastungstestung (z. B. 2-TagesCPET oder Handkraftmessung) und neurokognitive Evaluation objektivieren lassen. Die nicht erkannte organische Ursache solcher Fehlzeiten kann zu Fehleinschätzungen durch Schule oder Schutzbehörden führen – bis hin zu ungerechtfertigten Eingriffen in das elterliche Sorgerecht. Eine fachärztlich abgestützte, interdisziplinäre Beurteilung und sorgfältige Dokumentation pathophysiologischer Korrelate sind daher essenziell, um die Versorgung und Teilhabe der betroffenen Kinder zu sichern und Stigmatisierung zu vermeiden. Pathomechanismen von Long COVID Die Pathomechanismen von Long COVID sind vielfältig. Zu erwähnen sind insbesondere eine thrombotische Mikroangiopathie46 mit Endotheldysfunktion47, eine Persistenz von Virusbestandteilen48, 49, 50 bzw. wahrscheinlich persistierende oder rezidivierende erneute virale Replikation51, die eine chronische Entzündung unterhalten52, 53, 54, eine immunologische Dysregulation inklusive Autoimmunvorgänge55, «Dysbiosen» des Mikrobioms und persistierende Gewebsschädigungen56 sowie neuronale Dysfunktion.57 Die Post-exertional Malaise (PEM) ist Ausdruck einer spezifischen pathophysiologischen Störung der zellulären Stressantwort, bei der insbesondere mitochondriale Dysfunktion58, inflammatorische Prozesse59 und autonome Dysregulation60 eine zentrale Rolle spielen. Die Reaktion auf bereits geringe Belastungen führt zu messbaren metabolischen, immunologischen und neuromuskulären Veränderungen, die eine gestörte Energiehomöostase und Geweberegeneration anzeigen. Damit ist die PEM nicht nur diagnostisch wegweisend, sondern bildet das pathophysiologische Kernmerkmal der ME-Verlaufsform von Long COVID. Die Relevanz der neuronalen Dysfunktion wird am peripheren Nervensystem durch die hohe Prävalenz von Small Fiber Neuropathie (SFN) unterstrichen – in einer aktuellen Studie wiesen 94% der (adulten) Long-COVID- Betroffenen mit sensorischen oder autonomen Symptomen eine SFN auf.61 Eine bedeutende Schnittstelle ist eine Störung des Serotonin-Stoffwechsels: Die SARS-CoV-2-
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